Диагностика инфаркта миокарда: тропониновый тест, другие лабораторные и инструментальные методы

Диагностика инфаркта миокарда – опасного кардиологического заболевания, при котором на фоне нарушения кровотока в коронарных артериях развивается некроз участка сердечной мышцы, основывается на рекомендациях Всемирной Организации Здравоохранения.

Диагноз выставляется при наличии, по крайней мере, двух из трех диагностических критериев:

• характерная клиническая картина;
• типичные изменения на электрокардиограмме;
• гиперферментемия.

Предварительный диагноз выставляется на основании характерных симптомов, в первую очередь, ангинозной боли, однако диагностика инфаркта сердца может быть затруднена при развитии атипичных форм патологии, малосимптомном или бессимптомном (характерном для пациентов с сахарным диабетом) течении. Атипичные формы инфаркта чаще наблюдаются у женщин.

При острой внезапной боли в сердце следует заподозрить инфаркт миокарда и вызвать скорую помощь

Поскольку достоверно установить диагноз без обследования невозможно, при подозрении на инфаркт миокарда следует незамедлительно вызвать скорую помощь и госпитализировать больного в клинику. Только после ряда лабораторных и инструментальных исследований диагноз может быть подтвержден окончательно.

В ряде случаев дифференциальная диагностика инфаркта сердца проводится с инфекционно-токсическим и аллергическим шоком, при которых также характерны снижение артериального давления и одышка, и может возникать боль за грудиной.

О том, как называется тот или иной тест, и когда по времени он наиболее информативен, рассказывается ниже.

Лабораторная диагностика

Лабораторная диагностика инфаркта миокарда основана на обнаружении в крови пациента маркеров инфаркта миокарда – показателей воспалительного процесса и тканевого некроза.

Разрушение мышечных клеток сердца (кардиомиоцитов) и выход в кровь высвобождающихся при этом клеточных ферментов приводит к гиперферментемии у пациентов с инфарктом миокарда.

Наибольшее значение для диагностики инфаркта сердца имеет определение концентрации креатинфосфокиназы (МВ-фракции), аспартатаминотрансферазы, лактатдегидрогеназы (и ее изофермента 1), а также уровня тропонина и миоглобина.

Креатинфосфокиназа

Повышение активности креатинфосфокиназы (МВ-фракции), которая содержится преимущественно в сердечной мышце, специфично для инфаркта. Данная фракция не реагирует на повреждение скелетных мышц, мозга, щитовидной железы.

Через 3-4 часа после инфаркта начинает возрастать активность МВ-фракции креатинфосфокиназы, спустя 10-12 часов показатель достигает максимальных цифр, через 2 суток возвращается к исходным значениям. К концу первого дня концентрация креатинфосфокиназы превышает норму в 3–20 раз. Степень повышения этой фракции фермента коррелирует с размером очага поражения сердечной мышцы – чем больше объем поражения миокарда, тем выше активность указанного показателя. Необходимо учитывать, что кратковременное повышение уровня МВ-фракции креатинфосфокиназы может наблюдаться после любых оперативных вмешательств, производимых в кардиологии (в том числе электроимпульсной терапии, коронароангиографии, катетеризации полостей сердца и т. д.).

Поскольку достоверно установить диагноз без обследования невозможно, при подозрении на инфаркт миокарда следует незамедлительно вызвать скорую помощь и госпитализировать больного в клинику.

Иногда при обширном поражении миокарда выход ферментов в кровь замедлен, в таких случаях абсолютное значение активности МВ-фракции креатинфосфокиназы и скорость его достижения могут быть меньше, чем при обычном вымывании фермента.

Исследование на креатинфосфокиназу показаны всем пациентам, которые были госпитализированы в первые сутки от момента возникновения приступа. Нормальные значения креатинфосфокиназы (и ее МВ-фракции), которые были получены при однократном исследовании в момент поступления пациента в стационар, не являются достаточным основанием для исключения диагноза инфаркта миокарда. В таком случае анализ рекомендуется повторить через 12 и 24 часа.

При поступлении больного в стационар через 1-14 суток после манифестации заболевания проводятся биохимические исследования с определением концентрация лактатдегидрогеназы, аланин- и аспартатаминотрансферазы с расчетом коэффициента де Ритиса.

Лактатдегидрогеназа

Активность лактатдегидрогеназы при инфаркте миокарда нарастает более медленно, чем креатинфосфокиназы, и дольше остается повышенной. Пик активности данного фермента приходится на 2-3 дня от начала заболевания. Возвращение к исходным значениям отмечается через 8–14 суток. Следует учитывать, что уровень лактатдегидрогеназы также повышается при застойной сердечной недостаточности, тромбоэмболии легочной артерии, миокардите, патологиях печени, шоковом состоянии, мегалобластной анемии, гемолизе, а также после чрезмерных физических нагрузок.

АЛТ, АСТ и коэффициент де Ритиса

Концентрация аспартатаминотрансферазы (АСТ) увеличивается через 1-1,5 суток от момента манифестации заболевания и возвращается к исходным значениям через 4–7 дней. Изменение активности АСТ для инфаркта миокарда неспецифично, это также происходит при заболеваниях печени и некоторых других патологиях.

Повышение активности креатинфосфокиназы (МВ-фракции), которая содержится преимущественно в сердечной мышце, специфично для инфаркта. Данная фракция не реагирует на повреждение скелетных мышц, мозга, щитовидной железы.

В случае нарушений со стороны печени в большей степени увеличивается активность аланинаминотрансферазы (АЛТ), а при болезнях сердца – АСТ. При инфаркте миокарда коэффициент де Ритиса (отношение АСТ к АЛТ) выше 1,33, а при нарушениях со стороны печени – ниже.

Тропонин

Тропониновый комплекс состоит из трех компонентов – тропонин C, I и T. Тропонин I и T существуют в специфичных для сердечной мышцы изоформах, которые отличаются от таковых у скелетных мышц, что и является причиной абсолютной кардиоспецифичности показателя. Через 4-5 часов после гибели кардиомиоцитов при инфаркте миокарда тропонин поступает в периферическую кровь. Пик концентрации достигается через 0,5-1 сутки от момента возникновения инфаркта миокарда. Тропонин I выявляется в крови в течение 5-7 дней, тропонин T – на протяжении 2 недель. Определение тропонина в крови, как правило, осуществляется при помощи метода иммуноферментной диагностики с применением специфических антител.

Маркеры инфаркта миокарда, обнаруживаемые в ходе биохимического анализа крови, позволяют подтвердить диагноз

Тропониновый тест при инфаркте миокарда не относится к методам ранней диагностики заболевания. При отрицательном результате анализа у пациентов с подозрением на острый коронарный синдром (обострение ишемической болезни сердца, клинически проявляющееся развитием нестабильной стенокардии или инфаркта миокарда без/с подъемом сегмента ST) проводят повторное исследование через 6–12 часов после приступа. При этом даже незначительное повышение показателя указывает на риск для больного ввиду корреляции между уровнем повышения тропонина в периферической крови и объемом поражения миокарда.

Миоглобин

Специфичность миоглобина для диагностики инфаркта сердца примерно соответствует таковой креатинфосфокиназы. Диагностически значимым считают повышение уровня миоглобина в 10 раз и более. При инфаркте миокарда возрастание концентрации миоглобина в крови начинается раньше, чем креатинфосфокиназы.

Лабораторная диагностика инфаркта миокарда основана на обнаружении в крови пациента маркеров инфаркта миокарда – показателей воспалительного процесса и тканевого некроза.

До диагностически значимого уровня миоглобин в крови повышается через 4-6 часов после начала приступа и остается высоким только на протяжении нескольких часов. Поэтому анализ на миоглобин целесообразно выполнять не позднее 6-8 часов после начала инфаркта.

Общий анализ крови

Общий анализ крови по инструкции следует проводить при поступлении больного в стационар, а затем еженедельно с целью своевременного обнаружения развития инфекционных или аутоиммунных осложнений инфаркта миокарда.

В общем анализе крови обычно обнаруживается лейкоцитоз, не превышающей 15×10⁹/л, отсутствие эозинофилов в периферической крови, незначительный сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышение показателя скорости оседания эритроцитов. Адекватная трактовка указанных показателей возможна исключительно при сопоставлении с имеющимися клиническими проявлениями и данными электрокардиографии. Продолжительное (более 1 недели) сохранение лейкоцитоза и/или умеренной лихорадки у пациентов с инфарктом миокарда может указывать на развитие осложнений (перикардит, плеврит, тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии, пневмония).

Читайте также:

5 признаков приближения инфаркта

10 частых ошибочных диагнозов

7 распространенных заблуждений о наркозе

Инструментальная диагностика

Одним из важнейших методов диагностики инфаркта сердца является электрокардиография (ЭКГ), которая позволяет не только определить заболевание, но также показывает локализацию и глубину поражения, дает возможность диагностировать развившиеся осложнения (аневризма сердца, аритмии и пр.).

Для топической диагностики инфаркта сердца (локализация инфаркта миокарда по ЭКГ) обычно осуществляется регистрация электрокардиограммы в 12 общепринятых отведениях.

Предварительный диагноз выставляется на основании характерных симптомов, в первую очередь, ангинозной боли, однако диагностика инфаркта сердца может быть затруднена при развитии атипичных форм патологии, малосимптомном или бессимптомном течении.

В таблице представлены отведения, в которых обнаруживаются патологические изменения в зависимости от той или иной локализации очага некроза.

Для косвенного определения размеров очага некроза и участка ишемического повреждения при остром инфаркте сердца передней и переднебоковой стенок левого желудочка применяется метод прекардиального электрокардиографического картирования сердца. Для этого после регистрации электрокардиограммы строится картограмма, которая состоит из 35 квадратов по отведениям. Размер очага некроза условно определяется по количеству отведений, в которых были выявлены признаки трансмурального некроза. Картографические показатели используются с целью наблюдения за динамикой очага некроза и периинфарктной зоны в ходе лечения пациентов с острым инфарктом миокарда, а также для прогноза.

Для подтверждения или исключения инфаркта миокарда может потребоваться двухмерная эхокардиография (ЭхоКГ, УЗИ сердца). Отсутствие нарушения локальной сократимости позволяет исключить инфаркт миокарда. Также при помощи данного метода можно дифференцировать инфаркт с гипертрофической кардиомиопатией, перикардитом, расслоением и разрывом аорты, массивной тромбоэмболией легочной артерии, для которых также характерна интенсивная боль в груди.

Наибольшее значение для диагностики инфаркта сердца имеет определение концентрации МВ-фракции креатинфосфокиназы, аспартатаминотрансферазы, лактатдегидрогеназы, а также уровня тропонина и миоглобина.

Перфузионная сцинтиграфия в диагностике инфаркта сердца используется достаточно редко. Нормальная сцитиграмма сердечной мышцы с 99Th в состоянии покоя исключает крупноочаговый инфаркт миокарда. Однако сцинтиграмма с отклонениями от нормы не является показателем острого инфаркта миокарда, требуются дополнительные исследования.

Электрокардиография – основной метод диагностики инфаркта миокарда

Коронарография имеет немаловажное значение для оценки критичности бляшки, закупоривающей кровеносный сосуд, если предполагается проведение последующей реваскуляризации.

Магниторезонансная томография не является рутинным методом визуализации коронарных сосудов, однако дает возможность получить информацию о перфузии и жизнеспособности сердечной мышцы, а также о регионарной сократимости. Кроме того, метод эффективен для дифференциальной диагностики инфаркта сердца с перикардитом, миокардитом, тромбоэмболией легочной артерии, расслаивающей аневризмой аорты.

В ряде случаев может потребоваться применение компьютерной томографии и некоторых других дополнительных методов исследования.

Дифференциальная диагностика

При подозрении на инфаркт миокарда необходима дифференциация с другими патологиями, особенно при нетипичной клинической картине.

В ряде случаев дифференциальная диагностика инфаркта сердца проводится с инфекционно-токсическим и аллергическим шоком, при которых также характерны снижение артериального давления и одышка, и может возникать боль за грудиной. При указанных патологиях на электрокардиограмме не бывает комплекса QS и глубокого зубца Q, что отличает их от типичного инфаркта сердца.

Имитировать клиническую картину инфаркта может перикардит, при котором поражаются субэпикардиальные слои сердечной мышцы и возникает боль в прекардиальной области. В отличие от инфаркта при перикардите на электрокардиограмме не определяется зубец Q.

ЭКГ позволяет не только определить заболевание, но также показывает локализацию и глубину поражения, дает возможность диагностировать развившиеся осложнения.

Кроме того, дифференциальная диагностика инфаркта сердца проводится со следующими патологиями:

• остеохондроз грудного отдела позвоночника;
• бронхиальная астма;
• ушиб грудной клетки;
• расслаивающая аневризма аорты;
• левосторонняя пневмония;
• опоясывающий лишай;
• прободная язва желудка;
• пищевая токсикоинфекция;
• острый холецистопанкреатит;
• спонтанный пневмоторакс;
• новообразования сердца;
• рак кардиального отдела желудка;
• некоронарогенный некроз миокарда при лейкозах, анемии, тиреотоксикозе, системных васкулитах.

Видео

Предлагаем к просмотру видеоролик по теме статьи.